Cancer Discov：CDK7类似物能够通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2021-12-27 06:29:06 来源:

转移多时会抵抗性癌症（CRPC）是一种伤人的疾病，主要是由于激素酶（AR）抗拒的过度激活导致。前沿CRPC治疗药物必须酪氨酸的核酸AR信号，但是很快就失去酪氨酸，导致求生益处减弱和抗激素的显现出。因此，必须更加直接的核酸AR激活的治疗方法是急切无需要的。最近，有研究职员调查了激活合计激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究注意到，MED1在T1457必须显现出CDK-7依赖的磷酸化，并必须在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR抑制的激活是必要的。另外，CDK7酪氨酸抑止剂THZ1必须通过阻断AR/MED1基因组在世界上合计招募来受压AR依赖的伸张。体内试验中，THZ1必须可借抑止AR缩放的多时会抵抗性人类癌症异形栽种豚鼠模型的生长。最终，研究职员指出，他们表述了CDK7抑止剂必须选择性的核酸MED1抑制、AR依赖的激活扩增，因此是一种治疗CRPC可能的另行药物。原始注解：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文系梅斯中医（MedSci）原创编译整理，转载无需授权！