初夏粘液炎病症病因
一、病症VKC的迥然不同号特征为前部上外阴粘液的庞大阴囊,但有时也但会显现出于角上皮蛋白细区的粘液。最主要的病症是持续特质瘙痒。在白天经过各种刺激或诱发外环境后,如碎屑、头皮屑、亮光、吹拂、汗渍和揉擦,深夜趋向加重。其他病症还有疼痛、异物感、羞光、烧灼感、流泪和黏特质分泌物。病症的变异特质是VKC早期的主要特征。随着疾病的进展,病症随之加重,在某些流感为常以年特质。1888年Emmert将VKC分作眼外阴型号、角上皮蛋白细型号和混合型号。但就某一流感有时难以将其分作某一型号。因此,根据病症的比较严重特质和重视再加组织的临床引发变化来考虑VKC可能较强越来越重要的分类法意义。
1.粘液的引发变化外阴粘液和球粘液是VKC的主要再加部位。在上外阴粘液显现出铺路石样的阴囊反应,阴囊有时但会引发建构。这些位于外阴粘液的阴囊卵圆形多角形,头部扁平,肉眼检查在在。然而,这些阴囊并从未病症免疫。裂隙灯下可见阴囊直径在1~8mm,彼此相连。每个阴囊都较强1个中央微血管。荧光素可使阴囊顶部着稀。在阴囊之间及其表面常以有一层黏特质乳深蓝色分泌物,过渡到黏特质假膜。在再加的粘液区一般注意到还好滤泡反应。
角上皮蛋白细的引发变化多引发于有色人种。主要表现为角上皮蛋白细区的胶质样结节或隆起,多半位于上1/2的角上皮蛋白细区。赘疣状的小深蓝色外环纹,称为Horner-Trantas点,主要由马氏酸特质白蛋白的炎特质蛋白均是由。有时也可注意到到角上皮蛋白细区粘液的融化、变宽和变黑。
2.视网膜的引发变化在VKC高血压,视网膜再加的总体可作为疾病比较严重总体的指征。在眼外阴型号VKC高血压中,高达50%的流感有视网膜病理表现。眼外阴型号或混合型号VKC高血压仅仅毫不同样地都假定视网膜的并发症。
表层上皮型号视网膜炎是常以见的视网膜表现,主要表现为在视网膜上1/2假定橘红色暗灰色变黑,形似粉尘状。这些橘红色变黑可以破溃并引发建构,过渡到较小的糜烂。这些糜烂一个大较粗,破碎升高,过渡到有蛋白碎屑和黏液均是由的致密层,称为初夏外环纹(veRNAl plaque)。有时也称为“菱形水肿(shield ulcer)”,通常以仅引发于较中年的高血压。常以位于视网膜右侧,卵圆形横卵圆形。水肿区常以抑制正常以的再上皮化。因此,糜烂区的撕裂非常以缓慢,常以就此导致永久特质、灰色、卵圆形的上皮下变黑。这些视网膜外环纹很少引发微血管化,除非引发慢特质水肿。然而这些水肿较强引发自体微生物病毒感稀的危险特质,从而导致永久特质的视网膜后遗症。
VKC高血压也可引发蛋白内型号视网膜炎。最常以见的视网膜变特质引发变化是假特质老年外环,近形似于老年外环。这种梯形表层蛋白内变黑主要位于视网膜周边部,在变黑区和角上皮蛋白细之间常以有一间隔的透明区。在某些流感,这种局灶特质黄灰色变黑有时但会引发水肿,引起周边融化的槽沟。进一步的变化将导致近视特质散光。假特质老年外环常以伴有大一微血管进入视网膜周边部,过渡到视网膜右侧微血管哑。
3.外眼的引发变化眼外阴也可能较强VKC的某些恶特质肿瘤。常以见的恶特质肿瘤有上外阴下垂,可能与自体初夏阴囊下垂造成眼外阴重量增大有关。有时也可注意到到下外阴皮肤引发不必要的裂口(Dennie直通)。
二、病因根据VKC是一种前部特质的粘液慢特质水肿,患病较强季节特质,多常以见于儿童和青年人,青春期病变开始消减的特点,同时建构VKC的迥然不同号特征——前部上外阴粘液的庞大阴囊,理论上可以确定病因。该病最主要的病症是持续特质瘙痒,深夜病症加重。恶特质肿瘤应中长期检查外阴粘液、角上皮蛋白细、视网膜的迥然不同号病变透过临床病因。
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