Science：肠道中阻止肥胖的“减肥”菌

天津整整7月26日，发表在《Science》上的一项新研究工作中，美国印第安纳大学的研究工作其他部门从肠胃中确认出一种特定的旋生物，可以以防激素变胖，而且，这些昆虫细胞或同样能操控人的BMI。这种称为结核杆菌（Clostridia）的有益菌是昆虫细胞两组的一部分。该研究工作表明健康的激素体内有大量的结核杆菌，但那些生物体受损的激素随着年龄的增长，其肠胃中亦会失去这些昆虫细胞。即使哺健康的菜肴，激素也不可避免地亦会越来越肥胖。让这些昆虫细胞回到昆虫体内可以让它们保持稳定经常性BMI。研究工作通讯作者、印第安纳大学医学院昆虫细胞学和免疫学系由、法医学系由助理教授June Round说是：“”现在已经找到了产生这种减肥效果的昆虫细胞，我们也许能或许明白这些有机体在做什么，以及它们否有着外科手术价值。”这项研究工作的结果已经指向了这个斜向。研究工作第一作者Charisse Petersen及其朋友断定，结核杆菌通过堵塞肠胃能吸收脂肪的能力来以防BMI增加。研究工作其他部门经过实验检视激素，使结核杆菌成为它们肠胃中唯一的活菌，与显然很难昆虫细胞两组的激素相对来说，前者越来越胖，脂肪越来越少，而且还有着极低水准的蛋白质CD36，该蛋白质调节双腿对脂肪酸的摄取。Round说是，这些断定助力开发一种外科手术步骤，比粪便移植和越来越有着优势，目前正被为广泛研究工作作为恢复健康昆虫细胞两组的步骤。基于将活酵母转移到肠胃的外科手术步骤并不适用于所有人，因为菜肴关联性和其他心理因素亦会影响旋生物的存活和定植。这项新研究工作断定，由结核杆菌产生的一个或多个分子阻止肠胃能吸收脂肪。下一步是裂解这些分子并进一步明白其工作方式，以确定它们否可以激发针对糖尿病、2改型糖尿病和其他相关代谢哮喘的集中外科手术。Petersen说是：“这些旋生物已经演化出为与我们共生并使我们受益。从它们脸上我们可以学到很多好像。”极好的防守是比较好的进攻该研究工作断定，生物体受损的激素亦会不由自主越来越肥胖是一个几乎很难暴发过的周期性。这种机缘巧合让Petersen在“合适”的整整进入了Laboratory，断定新技术缺少MyD88（一种抗体的核心蛋白质）的激素胖的像张大饼。她让这些啮齿类昆虫活得越来越久，并揭示了免疫和肥胖之间未被意识到的联系由。图片相关联：《Science》然而，这一观察并很难解答为什么这些昆虫亦会越来越以致于的问题。根据她前在RoundLaboratory进行的研究工作，她猜测昆虫细胞两组参与其中。她曾帮助证明了生物体的一个作用是维持肠胃中各种旋生物之间的有利于。削弱双腿的城防能力亦会致使某些旋生物凌驾于其他旋生物之上。有时，这种转变亦会对健康产生影响。遵循类似的逻辑，Petersen及其朋友确定，在免疫受损激素中观察到的肥胖是由于双腿的城防系由统未能正确识别旋生物。这些激素产生的抗体存量较少，而这些抗体不一定亦会附着在昆虫细胞群落上，如寻靶。这种变化使肠胃不太适合结核杆菌，致使越来越多的脂肪能吸收和BMI不必要增加。随着整整的推移，激素也出现了2改型糖尿病的腹泻。Round引述，曾有研究工作表明肥胖的人同样缺少结核杆菌，这反映了与激素相似的状况。还有一些迹象表明，肥胖或2改型糖尿病患者可能有着不太极好的抗体。明白这些联系由将为预防和外科手术这些普遍性的健康状况提供重新看法。Round说是：“我们偶然断定了2改型糖尿病和糖尿病相对未被探索的反面。这项工作将开启关于抗体如何调节昆虫细胞两组和代谢性哮喘的新研究工作。”原始出处：Charisse Petersen, et al. T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity. Science. Jul 2019.