尽管皮质醇特异性（AR）靶向用药获得了诊断上的取得成功，AR信号的于是又触发仍旧是施用抵持续性癌（CRPC）紧张的主要转子q。
最近，有分析方法管理人员对长期暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP肝细胞进行了艺术类的特称分析方法。分析方法管理人员通过细胞内组和降解组分析方法发现在ARI持续性肝细胞中普遍存在获得性降解特异性，并且与糖脂降解紊乱就其。为了论述上述特异性，分析方法管理人员论述了一系列与ARI持续性就其的细胞内，并突出了肝细胞核2，4-二烯基-CoA丝氨酸（DECR1），一种常规的β-氧化酶，是CRPC中的一个诊断就其生物标记。同时，DECR1通过控制饱和脂肪酸和不饱和治丧算的适度参与了氧化还原稳态。DECR1的敲除能够诱导ER应激反应，并使得CRPC肝细胞对铁死亡敏感。体内试验中，DECR1缺失能够损伤脂质降解过程，并减小CRPC的生长。
最后，分析方法管理人员指出，DECR1在用药持续性的发展过程中是重要的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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